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細胞生物學精要(原書第五版)
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細胞生物學精要(原書第五版)

作者: (美)B.艾伯茨,(美)K.霍普金,(美)A.約翰遜,(美)B.摩根,(美)M.拉夫
出版社: 科學出版社
出版日期: 2023-02-01
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內容簡介

本書是由美國科學院前院長布魯斯·艾伯茨(BruceAlberts)領銜,七位元國際有名生物學家共同編寫的EssentialCellBiology第五版的中譯本。全書共分為二十章,系統地闡述了細胞DNA複製與修復、中心法則、基因表達調控、跨膜轉運、信號轉導、能量生產、細胞週期,以及有性生殖、遺傳、生物演化等重要生命過程,既涵蓋了細胞生物學的基礎知識,又與時俱進地引入了細胞生物學領域近期新的研究進展,行文簡潔、重點突出、插圖精美、引人入勝。

每章的末尾均附有本章的基本概念、關鍵字和一些簡明而有趣的問題,以鼓勵讀者對本章的內容進行進一步的思考和應用。所有問題的參考答案均附在全書的最後。每章還配有“我們是怎樣知道的”欄目,其中包含了一些原始實驗資料和實驗設計,以説明讀者瞭解細胞生物學領域一些重大科學問題的發現和解決過程。


作者介紹


目錄

第1章 細胞:生命的基本單位1
細胞的統一性和多樣性1
細胞的形態和功能大不相同2
活細胞都有相似的化學組成和化學性質2
活細胞可利用自身蛋白催化完成自我複製3
所有活細胞都由同一祖先演化而來4
基因是細胞和有機體形態發生、功能和行為的總指揮4
顯微鏡下的細胞5
光學顯微鏡的發明導致了細胞的發現5
光學顯微鏡揭示了細胞的一些組件5
電子顯微鏡揭示了細胞的精細結構6
原核細胞12
原核生物是地球上種類和數量最多的細胞13
原核生物世界可分為兩個域:細菌和古細菌14
真核細胞15
細胞核是細胞的資訊記憶體15
線粒體利用食物分子產生能量16
葉綠體從陽光中捕獲能量16
內膜創建功能各異的細胞內區室18
胞質溶膠是一種含有大小分子的濃縮水凝膠20
細胞骨架負責細胞的定向運動21
細胞質遠非靜止22
真核細胞可能作為捕食者而起源22
模式生物24
分子生物學家專注於大腸桿菌25
釀酒酵母是一種簡單的真核生物25
擬南芥作為模式植物26
模式動物果蠅、線蟲、魚和小鼠26
生物學家也直接研究人類和人體細胞30
基因組序列比對揭示出生命共同的遺傳特徵31
基因組不僅僅只包含基因32
基本概念32
關鍵字33
問題33

第2章 細胞的化學成分37
化學鍵37
細胞由相對少數的幾種原子組成37
最外層的電子決定原子間如何相互作用39
共價鍵由共用的電子所形成41
一些共價鍵涉及多個電子對42
共價鍵中的電子通常是不均等共用42
共價鍵的強度可使其在細胞內穩定存在42
離子鍵通過得失電子而形成45
氫鍵是許多生物分子中重要的非共價鍵45
四種弱相互作用將細胞內的分子聚集在一起46
一些極性分子在水中形成酸和堿49
細胞中的小分子52
細胞由碳化合物構成52
細胞主要含有四種有機小分子52
糖既是細胞的能量來源,也是組成多糖的亞基53
脂肪酸鏈是細胞膜的組成部分56
氨基酸是形成蛋白質的亞基59
核苷酸是形成DNA和RNA的亞基63
細胞中的大分子67
每個大分子都含有特定的亞基序列67
非共價鍵決定大分子的準確形狀70
非共價鍵允許大分子結合其他特定分子70
基本概念71
關鍵字72
問題72

第3章 能量、催化和生物合成75
細胞利用能量76
細胞釋放的熱能使生物有序性成為可能76
細胞能夠將能量從一種形式轉換為另一種形式77
光合生物利用陽光合成有機分子78
細胞通過有機分子的氧化獲得能量79
氧化和還原涉及電子的轉移79
自由能和催化作用81
化學反應朝向自由能損失的方向上進行81
酶降低了自發反應起始所需的能量82
自由能的變化決定了一個反應能否發生83
ΔG在反應趨向平衡的進程中不斷變化84
標準自由能變化ΔG°可以比較不同反應的能量84
平衡常數與ΔG°成正比85
在複合反應中,平衡常數取決於所有反應物和產物的濃度88
平衡常數也可指示非共價結合反應的強度88
對於連續反應,自由能的變化是疊加的89
酶催化反應依賴于快速的分子碰撞90
非共價相互作用允許酶結合特定分子90
活化載體和生物合成91
活化載體的形成與能量上有利的反應相偶聯91
ATP是最廣泛使用的活化載體94
存儲在ATP中的能量常用於連接兩個分子95
NADH和NADPH二者都是電子活化載體96
NADPH和NADH在細胞中發揮不同的作用97
細胞也利用許多其他活化載體98
生物多聚物的合成需要能量輸入99
基本概念102
關鍵字102
問題103

第4章 蛋白質的結構和功能107
蛋白質的形狀和結構107
蛋白質的形狀由氨基酸序列確定107
蛋白質折疊成能量大力度優惠的構象111
各種蛋白質都有自己的複雜形狀113
α螺旋和β折疊是常見的折疊模式115
生物結構易於形成螺旋形式115
β折疊在許多蛋白質的核心處形成剛性結構118
蛋白質的錯誤折疊造成引發疾病的澱粉樣蛋白結構118
蛋白質具有多層次的組織形式118
蛋白質也包含無固定結構的區域119
在許多潛在可能的多肽鏈中,只有少數是有功能的120
蛋白質可以歸類為不同家族120
大蛋白分子所含的多肽鏈通常多於一個120
蛋白質可以組裝成絲狀、片狀或球狀122
某些類型的蛋白質呈現為細長的纖維狀123
細胞外蛋白通常進行共價交聯而得以穩定124
蛋白質如何工作124
所有蛋白質都與其他分子結合124
人體能產生數十億種抗體,每種抗體都有各自的結合位點126
酶是強大且高度特異的催化劑129
酶極大地加快了化學反應的速度129
以溶菌酶為例揭示酶的工作原理130
很多藥物抑制酶的活性134
緊密結合的小分子賦予蛋白質額外的功能134
蛋白質是如何被調控的135
酶的催化活性通常受到其他分子的調節135
變構酶具有相互影響的兩個或多個結合位點136
磷酸化可通過引起構象變化來調控蛋白質的活性137
共價修飾也可以調控蛋白質的定位和相互作用138
磷酸基團的添加和去除控制GTP結合蛋白活性的開關139
ATP水解使馬達蛋白在細胞中產生定向運動139
蛋白質經常形成大型複合物,以蛋白質機器的形式發揮作用139
許多相互作用的蛋白質通過支架聚集在一起140
大分子之間的弱相互作用可以在細胞中形成大的生化區室141
我們是如何研究蛋白質的142
蛋白質可以從細胞或組織中純化出來143
確定蛋白質的結構從確定其氨基酸序列開始148
基因工程技術能夠大規模生產、設計和分析幾乎任何一種蛋白質149
蛋白質的相關性有助於預測蛋白質的結構和功能152
基本概念152
關鍵字153
問題154

第5章 DNA和染色體157
DNA的結構158
DNA分子由兩條核苷酸互補鏈組成158
DNA的結構提供了一種遺傳機制160
真核染色體的結構161
真核生物的DNA被包裝成多條染色體162
染色體組織和攜帶遺傳信息162
DNA複製和染色體分離需要特定的
DNA序列163
間期染色體在核內並非隨機分佈166
染色體中的DNA總是高度凝集166
核小體是真核染色體結構的基本單位167
染色體的包裝有多個層次168
染色體結構的調節170
核小體結構的變化使DNA暴露出來170
間期染色體同時包含高度凝集和相對伸展的兩種狀態171
基本概念177
關鍵字177
問題177

第6章 DNA複製和修復181
DNA複製182
堿基配對使DNA得以複製182
DNA合成開始於複製起點182
每個複製起點都有兩個複製叉186
DNA聚合酶利用一條親本鏈為範本合成DNA187
複製叉是不對稱的188
DNA聚合酶能自我校正188
短的RNA作為DNA合成的引物189
複製叉上的蛋白質相互協調,形成一個複製機器192
端粒酶複製真核生物染色體的末端193
端粒長度因細胞類型和年齡而異194
DNA修復195
DNA損傷在細胞中不斷發生195
細胞具有多種修復DNA的機制196
DNA錯配修復系統清除校讀過程中未被發現的複製錯誤197
雙鏈DNA斷裂需要不同的修復策略198
同源重組可以完美無缺地修復DNA雙鏈斷裂199
DNA損傷修復失敗可能對細胞或生物體造成嚴重後果200
DNA複製和修復的保真度記錄被保存在基因組序列中201
基本概念202
關鍵字202
問題203

第7章 從DNA到蛋白質:細胞如何讀取基因組205
從DNA到RNA206
部分DNA序列被轉錄成RNA206
轉錄產生一條與DNA鏈互補的RNA206
細胞產生各種類型的RNA209
DNA中的信號指示RNA聚合酶從何處開始和停止210
真核生物基因轉錄的起始是一個複雜的過程211
真核RNA聚合酶需要通用的轉錄因數212
真核mRNA在細胞核中加工213
在真核生物中,蛋白質編碼基因被稱為內含子的非編碼序列所間隔215
RNA剪接從mRNA前體中除去內含子215
RNA合成和加工發生在細胞核內的“工廠”中217
成熟的真核mRNA從細胞核內輸出218
mRNA分子最終在胞質溶膠中降解218
從RNA到蛋白質219
mRNA序列以三聯核苷酸組的形式被破譯219
tRNA分子將氨基酸與mRNA中的密碼子進行匹配220
特定的酶將tRNA分子與正確的氨基酸偶聯223
mRNA上的信息在核糖體上被解碼224
核糖體是一種核酶227
mRNA中的特定密碼子指示核糖體從哪裡開始和終止蛋白質合成227
蛋白質由多核糖體合成229
原核生物蛋白合成的抑制劑可被用作抗生素229
受控的蛋白質降解有助於調節細胞中每種蛋白質的含量230
從DNA到蛋白質需要經過許多步驟231
RNA與生命起源232
生命需要自催化233
RNA可以存儲資訊和催化化學反應233
RNA在演化上先於DNA出現234
基本概念235
關鍵字236
問題237

第8章 基因表達調控239
基因表達總覽239
一個多細胞生物的不同細胞類型含有相同的DNA240
不同細胞類型產生不同的蛋白質組240
細胞可以響應外部信號從而改變其基因的表達241
基因表達可以在DNA到RNA再到蛋白質的多個步驟上進行調控242
基因轉錄是如何調控的242
轉錄調控因數與調節性DNA序列相結合242
轉錄開關使細胞可以回應環境的變化244
阻遏因數關閉基因,啟動因數打開基因245
Lac操縱子由一個啟動因數和一個阻遏因數所控制245
真核轉錄調控因數可以遠端控制基因表達245
真核轉錄調控因數通過招募染色質修飾蛋白來幫助起始轉錄246
染色體襻環結構域排列可以保持增強子受控247
產生特化的細胞類型248
真核基因受到轉錄調控因數的組合調控248
單個蛋白質可以協調不同基因的表達248
綜合調控也可以產生不同的細胞類型249
一個完整器官的形成能夠被一個轉錄調控因數觸發253
轉錄調控因數可被用於體外指導特定細胞類型的形成253
分化的細胞會維持其特徵254
轉錄後調控257
mRNA含有控制自身翻譯的序列257
調節性RNA控制著數千個基因的表達257
微RNA指導靶mRNA的降解258
干擾小RNA可保護細胞免受感染258
數千種長鏈非編碼RNA也可能調節哺乳動物的基因活性259
基本概念260
關鍵字261
問題261

第9章 基因和基因組演化265
遺傳變異的產生265
在有性繁殖生物中,只有生殖細胞中的變異傳遞給子代267
DNA複製與修復的異常導致點突變268
突變也可以改變基因的調控269
DNA重複促生了相關基因家族269
DNA重複和分歧產生了珠蛋白基因家族270
全基因組重複塑造了許多物種的演化史272
外顯子重排可以創造新的基因272
移動遺傳元件對基因組演化有深遠的影響272
基因可以在生物之間通過水準基因轉移發生交換274
重建生命的家譜274
提供選擇性優勢的遺傳變異很可能被保留下來274
近緣生物的基因組有類似的序列和組織方式275
具有重要功能的基因區域顯示為保守DNA序列組成的“島嶼”275
基因組比對顯示脊椎動物基因組會迅速獲得或失去DNA序列278
序列保守性使我們可以追蹤最遙遠的演化關係278
移動遺傳元件和病毒279
移動遺傳元件編碼自身移動所需的元件279
人類基因組包含兩個主要的轉座序列家族280
病毒可以在細胞間和生物體間移動281
逆轉錄病毒逆轉了遺傳信息的正常流動282
檢視人類基因組283
人類基因組的核苷酸序列展示了我們基因的排列方式284
基因調控的差異可以解釋具有相似基因組的動物為何如此不同286
已滅絕的尼安德特人的基因組揭示了什麼使我們成為人類289
基因組變異有利於我們的個性發展,但它是如何實現的呢?290
基本概念290
關鍵字291
問題291

第10章 分析基因的結構和功能295
分離和克隆DNA分子295
性內切酶在特定位點切割DNA分子296
凝膠電泳分離不同大小的DNA片段297
DNA克隆從生產重組DNA開始297
重組DNA可以在細菌細胞內複製298
整個基因組可以呈現于一個DNA文庫中299
雜交提供了一種用於檢測特定核苷酸序列的靈敏方法301
通過PCR克隆DNA301
PCR使用DNA聚合酶和特異性DNA引物在試管中擴增DNA序列302
PCR可用于醫學診斷和法醫鑒定303
DNA測序304
雙去氧測序法依賴於對DNA鏈合成終止位置的分析304
下一代測序技術使基因組測序更快、更便宜304
比較基因組分析可以鑒定基因並預測它們的功能306
探索基因功能309
mRNA分析提供了基因表達的快照310
原位雜交可以揭示基因於何時何地表達310
報告基因使得特定蛋白質可以在活細胞中被追蹤311
對突變體的研究有助於揭示一個基因的功能311
RNA干擾(RNAi)抑制特定基因的活性312
一個已知基因可以被刪除,或被另一個版本替換313
利用細菌的CRISPR系統可以高精度地編輯基因315
突變生物體為人類疾病研究提供了有用的模型316
轉基因植物對細胞生物學和農業都很重要316
稀有的蛋白質也可以通過克隆DNA實現大量生產318
基本概念319
關鍵字319
問題320

第11章 膜結構323
脂雙層膜324
膜脂質在水中形成雙層324
脂雙層是一種柔韌的二維流體327
脂雙層的流動性取決於其組成328
膜組裝從內質網中開始329
某些磷脂被在膜的一側329
膜蛋白331
膜蛋白以不同方式與脂雙層結合331
多肽鏈通常以α螺旋的形式跨過脂雙層332
膜蛋白可以溶解在去垢劑中334
只有少數幾種膜蛋白的完整結構是清楚的334
膜下方的細胞皮層加固質膜335
細胞可以其膜蛋白的運動336
細胞表面被糖類所覆蓋337
基本概念340
關鍵字341
問題341

第12章 跨膜轉運345
跨膜轉運的原理345
脂雙層對於離子和大多數不帶電的極性分子是不可滲透的346
細胞內的離子濃度與外界的離子濃度差異很大346
跨細胞膜無機離子濃度差產生膜電位347
細胞有兩類膜轉運蛋白:轉運蛋白和通道347
溶質通過主動運輸或者被動運輸跨膜347
濃度梯度和膜電位均影響帶電溶質的被動運輸348
水順著其濃度梯度方向通過細胞膜的過程稱為滲透348
轉運蛋白及其功能349
被動轉運蛋白順著溶質的電化學梯度轉運溶質350
泵逆著溶質的電化學梯度主動運輸溶質350
動物細胞的Na+泵使用ATP提供的能量排出Na+、攝入K+351
Na+泵在質膜上造成陡峭的Na+濃度梯度351
Ca2+泵使細胞溶質中的Ca2+保持在低濃度352
梯度驅動泵利用溶質梯度介導主動運輸353
Na+的電化學梯度驅動動物細胞膜轉運葡萄糖353
H+的電化學梯度驅動植物、真菌和細菌中的溶質運輸355
離子通道和膜電位356
離子通道具有離子選擇性和門控功能356
膜電位受控於膜對特定離子的通透率357
離子通道的開合狀態可以瞬間切換358
不同類型的刺激會影響離子通道的開合358
電壓門控離子通道回應膜電位359
離子通道和神經細胞信號轉導361
動作電位使沿著軸突進行快速遠端通訊成為可能361
電壓門控陽離子通道介導動作電位364
神經末梢的電壓門控Ca2+通道將電信號轉換為化學信號365
突觸後膜的遞質門控離子通道將化學信號回轉為電信號366
神經遞質可以是興奮性的,也可以是抑制性的367
大部分精神類藥物通過結合神經遞質受體而影響突觸信號傳遞368
突觸信號轉導的複雜性使我們能夠思考、行動、學習和記憶368
光門控離子通道可用於活體動物中暫態啟動或失活神經元369
基本概念370
關鍵字371
問題371

第13章 細胞如何從食物中獲取能量375
糖和脂肪的分解及利用375
食物分子經三個階段進行分解376
糖酵解從糖的分解中提取能量378
糖酵解產生ATP和NADH378
發酵可在沒有氧氣的情況下產生ATP379
糖酵解酶將氧化作用與活化載體中的能量儲存偶聯起來382
幾種有機分子在線粒體基質中轉化為乙醯CoA382
檸檬酸迴圈通過將乙醯基氧化成CO2而產生NADH386
許多生物合成通路始於糖酵解或檸檬酸迴圈387
在大多數細胞中電子傳遞驅動了大部分ATP的合成392
代謝調節392
分解代謝和合成代謝是有組織的且是受調控的過程392
回饋調控使細胞從葡萄糖分解轉變為葡萄糖合成393
細胞將食物分子儲存在特殊的儲備器中以備不時之需394
基本概念396
關鍵字397
問題397

第14章 線粒體與葉綠體中的能量生產399
細胞通過基於膜的機制獲得大部分能量399
化學滲透偶聯起源很早且一直保留在現今的細胞中400
線粒體和氧化磷酸化401
線粒體的結構、位置和數量是動態的402
線粒體包含外膜、內膜和兩個內部隔室403
檸檬酸迴圈產生ATP合成所需的高能電子404
電子移動與質子泵送相偶聯404
電子在線粒體內膜上傳遞經過三個酶複合物406
跨線粒體內膜泵送質子產生一個陡峭的電化學質子梯度406
ATP合酶利用電化學質子梯度中存儲的能量生產ATP407
電化學質子梯度也驅動跨線粒體內膜轉運408
線粒體中ADP向ATP快速轉化維持著細胞中ATP/ADP的高比率408
細胞呼吸效率極高409
電子傳遞和質子泵送的分子機制410
質子很容易被電子傳遞移動410
氧化還原電位是電子親和性的量度410
電子轉移釋放出大量能量411
金屬與蛋白質緊密結合,形成多種多樣的電子載體413
細胞色素c氧化酶催化氧分子的還原414
葉綠體和光合作用415
葉綠體與線粒體類似,但有一個額外的區室,即類囊體415
光合作用先產生然後再消耗ATP和NADPH418
葉綠素分子從陽光中吸收能量419
激發的葉綠素分子把能量彙集到一個反應中心420
兩套光系統合作產生ATP和NADPH421
氧氣是由一個與光合系統Ⅱ結合的水裂解複合物所生成的422
光合系統Ⅰ中的特殊偶對從光合系統Ⅱ中接收電子422
碳固定利用ATP和NADPH將CO2轉化為糖423
碳固定作用產生的糖可以以澱粉形式儲存或用以產生ATP425
能量生產系統的演化425
氧化磷酸化的演化是分階段的426
光合成細菌對它們的環境需求更少426
甲烷球菌的生命形式表明化學滲透偶聯是一個古老的過程427
基本概念428
關鍵字429
問題429

第15章 胞內區室及蛋白質轉運433
膜被細胞器433
真核細胞含有一套基本的膜被細胞器434
膜被細胞器由不同途徑演化而來435
蛋白質分選436
蛋白質通過三種機制輸入細胞器437
信號序列指導蛋白質到正確的區室中437
蛋白質通過核孔進入核內438
蛋白質去折疊進入線粒體和葉綠體440
過氧化物酶體中的蛋白質來自胞質溶膠和內質網441
蛋白質在合成時進入內質網441
內質網合成的可溶性蛋白被釋放進入內質網腔442
起始和終止信號決定跨膜蛋白在脂雙層中的排列443
囊泡轉運445
轉運囊泡攜帶可溶性蛋白質和膜來往于區室之間445
蛋白質外被的組裝驅動囊泡出芽446
束縛蛋白和SNARE決定囊泡停靠位點448
分泌途徑449
大多數蛋白質在內質網中被共價修飾449
蛋白質離開內質網前的品質控制450
蛋白質折疊的需求決定內質網的大小450
在高爾基體內蛋白質被進一步修飾和分選451
分泌蛋白通過胞吐作用釋放出細胞452
胞吞途徑455
特化的吞噬細胞能夠吞入大的顆粒物456
液體和大分子通過胞飲作用被攝入456
受體介導的胞吞作用提供一條進入動物細胞的特定途徑457
胞吞的大分子在內吞體中被分選457
溶酶體是細胞內消化的主要場所458
基本概念460
關鍵字461
問題461

第16章 細胞信號轉導465
細胞信號轉導的基本原理465
信號可以經過長程或短程起作用466
有限的胞外信號可產生極為豐富的細胞行為468
細胞對信號的回應可快可慢469
細胞表面受體經胞內信號轉導通路傳遞胞外信號469
一些胞內信號轉導蛋白起著分子開關的作用471
細胞表面受體主要分為三類472
與離子通道偶聯的受體把化學信號轉變成電信號474
G蛋白偶聯受體474
刺激GPCR會啟動G蛋白亞基475
一些細菌毒素通過改變G蛋白的活性而致病475
一些G蛋白可以直接調控離子通道476
許多G蛋白啟動與膜結合的酶,從而產生小信號分子476
cAMP信號通路可以啟動酶並開啟基因477
肌醇磷脂通路觸發細胞內Ca2+濃度升高479
一個Ca2+信號觸發多個生物學過程480
GPCR信號通路可以通過產生可溶性氣體將信號傳至周邊細胞481
GPCR觸發的胞內信號級聯反應具有驚人的速度、敏感性和適應性482
酶聯受體484
啟動的受體酪氨酸激酶招募胞內信號蛋白複合物484
大多數RTK啟動單體GTP酶Ras485
RTK啟動PI3-激酶,在質膜中形成脂質錨定位點486
有些受體可以啟動一條直達細胞核的快速通道488
一些胞外信號分子穿過細胞質膜與胞內受體結合488
植物使用的受體和信號傳遞策略不同於動物492
蛋白激酶網路通過整合資訊來控制複雜的細胞行為493
基本概念494
關鍵字495
問題495

第17章 細胞骨架499
中間絲500
中間絲堅固耐久且呈繩索狀501
中間絲加固細胞以應對機械壓力501
中間絲構成的纖維網路為核被膜提供支撐503
連接蛋白交聯細胞骨架纖維並橋接核被膜504
微管505
微管是兩端結構顯著不同的空心管505
中心體是動物細胞主要的微管組織中心507
微管表現出動態不穩定性507
動態不穩定性是由GTP水解所驅動的508
藥物可以調節微管的動力學性質508
微管把細胞的內部組織起來509
馬達蛋白驅動胞內轉運510
微管和馬達蛋白維持細胞器在細胞質中的定位512
纖毛和鞭毛含有由動力蛋白驅動的穩定微管512
肌動蛋白絲516
肌動蛋白絲纖細而柔韌517
肌動蛋白和微管蛋白的聚合機制類似517
許多蛋白質能夠結合肌動蛋白並改變其特性518
大部分真核細胞的質膜下具有富含肌動蛋白絲的皮層519
細胞的爬行依賴於皮層肌動蛋白520
肌動蛋白結合蛋白會影響細胞前沿突起的種類520
胞外信號可以改變肌動蛋白絲的排列521
肌動蛋白與肌球蛋白結合形成可收縮的結構522
肌肉收縮522
肌肉收縮依賴於相互作用的肌動蛋白絲和肌球蛋白絲束523
肌肉收縮時肌動蛋白絲沿肌球蛋白絲反向滑動524
胞質中Ca2+濃度升高會觸發肌肉收縮525
不同類型的肌細胞具有不同的功能528
基本概念528
關鍵字529
問題529

第18章 細胞分裂週期533
細胞週期概述534
真核細胞週期通常包括四個時期534
細胞週期調控系統觸發細胞週期的主要進程535
細胞週期調控在所有真核生物中都類似535
細胞週期調控系統536
細胞週期調控系統依賴於週期性活化蛋白激酶Cdk536
不同的週期蛋白-Cdk複合物啟動細胞週期的不同步驟539
週期蛋白的濃度受到轉錄和蛋白水解的調控539
週期蛋白-Cdk複合物的活性取決於磷酸化和去磷酸化540
Cdk活性可被Cdk抑制蛋白阻斷540
細胞週期調控系統可以通過多種方式使週期暫停540
G1期541
在G1期Cdk被穩定地失活541
分裂素促進週期蛋白產生,刺激細胞分裂541
DNA損傷可以使細胞週期暫停在G1期542
細胞可以通過進入特殊的非分裂狀態來延長分裂的時間542
S期543
S-Cdk啟動DNA複製並阻止其再次複製543
複製不接近會導致細胞週期停滯在G2期544
M期545
M-Cdk推動有絲分裂的進入545
黏連蛋白和凝集蛋白幫助複製後的染色體成型以便分離545
不同的細胞骨架機器分別完成有絲分裂和胞質分裂546
M期分階段進行547
有絲分裂547
中心體複製有助於形成有絲分裂紡錘體的兩極547
有絲分裂紡錘體在前期開始組裝547
染色體在前中期依附在有絲分裂紡錘體上550
染色體會輔助有絲分裂紡錘體的組裝551
中期時染色體在紡錘體的赤道板上列隊551
後期時蛋白質水解引發姐妹染色單體分離553
染色體在後期分離553
未被連接的染色體阻止姐妹染色單體分離554
在末期核被膜重新形成554
胞質分裂555
有絲分裂紡錘體決定細胞質分裂的介面555
動物細胞的收縮環由肌動蛋白絲和肌球蛋白絲構成556
植物細胞的細胞分裂涉及新細胞壁的形成556
當細胞分裂時,膜被細胞器必須分配到子細胞中557
細胞數量和細胞大小調控558
細胞凋亡有助於調節動物細胞的數量558
細胞凋亡由胞內蛋白水解級聯反應所介導559
內源性凋亡的死亡程式受到胞內Bcl2蛋白家族的調節560
凋亡信號也可以來自其他細胞560
動物細胞需要胞外信號才能生存、成長和分裂560
存活因數抑制細胞凋亡561
分裂素通過促進S期的進入來刺激細胞分裂562
生長因數刺激細胞生長562
一些胞外信號蛋白抑制細胞的存活、分裂或生長563
基本概念564
關鍵字565
問題565

第19章 有性生殖與遺傳569
性的優勢569
有性生殖涉及二倍體和單倍體細胞570
有性生殖產生遺傳多樣性571
有性生殖在不斷變化的環境中為生物提供競爭優勢572
減數分裂和受精572
減數分裂包括一輪DNA複製及隨後的兩輪細胞核分裂572
複製後的同源染色體在減數分裂前期進行配對573
複製的母系和父系染色體在每個二價體上都會發生交叉573
染色體配對和交叉互換保證了同源染色體的正確分離575
第二次減數分裂產生單倍體子細胞核577
單倍體配子包含重組的遺傳信息577
減數分裂並非完美579
受精重建完整的二倍體基因組579
孟德爾和遺傳定律580
孟德爾研究的是以分離方式遺傳的性狀581
孟德爾推翻了其他的遺傳理論581
孟德爾的實驗揭示了顯性和隱性等位基因的存在582
每個配子只含有某一性狀的其中一個等位基因582
孟德爾分離定律適用於所有的有性生殖生物583
決定不同性狀的等位基因自由分離584
減數分裂時染色體的行為是孟德爾遺傳定律的基礎585
位於同一染色體上的基因可以通過交叉互換進行分離586
基因突變可導致功能的喪失或獲得587
我們每個人都攜帶很多潛在的有害隱性突變587
遺傳學作為實驗工具588
經典的遺傳學方法從隨機誘變開始588
遺傳篩選可鑒定出特定細胞過程發生缺陷的突變體590
條件性突變體使研究致死突變成為可能590
互補實驗揭示兩個突變是否在同一基因上591
探索人類遺傳學591
多態性的連鎖域從祖先一直遺傳到現在592
多態性為我們瞭解自己的演化歷史提供線索592
遺傳學研究有助於尋找人類疾病的原因593
許多嚴重的、罕見的人類疾病是由單基因突變引起593
常見的人類疾病經常受到多種突變和環境因素的影響594
全基因組關聯研究有助於尋找與疾病相關的突變595
關於人類變異和疾病的遺傳基礎我們還有很多需要瞭解598
基本概念598
關鍵字599
問題599

第20章 細胞群落:組織、幹細胞和癌症603
細胞外基質和結締組織604
植物細胞具有堅固的外壁604
纖維素微纖維賦予植物細胞壁抗拉強度605
動物結締組織含有大量的細胞外基質606
膠原蛋白為動物結締組織提供抗拉強度606
細胞分泌膠原蛋白並組織其分佈609
整聯蛋白將細胞外基質與細胞內的細胞骨架偶聯在一起609
多糖和蛋白質凝膠填充空隙並抗壓611
上皮層和細胞連接612
上皮層具有極性並建立於基膜之上613
緊密連接使上皮防漏並隔離其很好面和基底外側面614
與細胞骨架連接的細胞連接使上皮細胞之間及其和基底層之間牢固地黏合起來614
間隙連接使胞質溶膠中的無機離子和小分子在細胞間傳遞616
幹細胞和組織更新619
組織是很多細胞類型有規律的混合物620
不同的組織更新速率不同621
幹細胞和增殖前體細胞持續地產生終末分化細胞621
特定信號維持幹細胞群落624
幹細胞可用於修復缺失或受損的組織624
誘導多能幹細胞是人類ES樣細胞的便捷來源625
小鼠和人多能幹細胞可在培養條件下形成類器官625
癌症626
癌細胞會過度增殖和不受控地遷移626
流行病學研究鑒定癌症發生的可預防因素627
癌症通過體細胞突變的積累而發展628
癌細胞逐步演化,獲得越來越大的競爭優勢629
癌症的關鍵基因主要有兩類:癌基因和抑癌基因630
癌症關鍵突變集中在少數幾條基本的通路中631
大腸癌顯示抑癌基因的缺失如何導致癌症632
對癌症細胞生物學的理解開闢了新的治療方法633
基本概念635
關鍵字638
問題639

答案641
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